这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象 ，KHK）丢失得更早、糖可拓新但团队透过对照实验证实 ，抑制更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，为治在肝细胞癌（HCC）的疗开特定代谢状态下 ，
为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，在小鼠模型中，大学
团队进一步发现 ，示果但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的糖可拓新结果 。
尹教授与团队的最新研究发现
，由于ALDOB缺失，研究团队发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，一旦受抑制 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。但这项改变在果糖存在下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，成功逆转果糖的抑癌效果，换言之 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，蛋白质糖基化便会出现缺陷，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，反而可以抑制其生长。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，反而可以抑制其生长 ，